Псориаз: этиология и патогенез

Псориаз – одна из самых изучаемых дерматологических болезней. Почти двести лет назад ее причисляли к инфекционным и больные изолировались. Сейчас полная не заразность псориаза доказана, однако однозначного ответа об этиологии и механизмах развития патологии нет.

Однако установлено, что образования псориатических элементов – бляшек и папул, покрытых сверху чешуйками, происходит по причине ускоренного деления клеток и их усиленного размножения, это в итоге приводит:

К увеличению количества клеток эпидермиса – кератиноцитов. По сравнению с нормальными клетками измененные раньше выталкиваются на поверхность кожи, что проявляется покраснением отдельных участков тела, их утолщением. Поверхность образовавшихся бляшек сверху покрывается чешуйками.
В толщу патологически измененных клеток попадают клетки иммунной системы – лимфоциты, которые выделяют вещества, привлекающие в очаг нейтрофилы и макрофаги. Развивается аутоиммунная воспалительная реакция, структуры иммунитета уничтожают не бактерии и вирусы, а ткани собственного организма.

Одни ученые считают, что толчок к развитию хронического воспаления дает усиленный рост кератиноцитов. Другие полагают, что первичным звеном в манифестации кожных проявлений становятся аутоиммунные процессы, приводящие к усилению митотической активности (простого деления) нормальных клеток.

Изменения в иммунной системе, сопровождающие псориатический процесс, могут быть обусловлены генетической предрасположенностью или возникают под воздействием внешних и внутренних негативных факторов.

При наследственной предрасположенности псориаз не всегда начинает развиваться. Развитие патологии происходит как следствие нарушений в регуляторных механизмах нижеперечисленных систем:

Функция высшей нервной деятельности, нейротрофическая функция. При нарушениях в работе вегетативной нервной системы психоэмоциональная нестабильность ведет к изменению сосудистого тонуса кожи. В механизме появления псориаза стресс, хроническая тревога и психотравма играют первостепенные роли в возникновении патологии, продолжительности, тяжести и кратности рецидивов. С другой стороны, дерматоз, особенно при тяжелом течении и образовании бляшек на открытых частях тела, сам вызывает психические нарушения. Часть больных испытывает социофобию, страдает от собственных комплексов, не может найти дело по специальности и по душе, что только усугубляет течение патологии, формируя замкнутый порочный круг.
Эндокринной. Псориаз рассматривается как патология, протекающая с нарушением работы адаптационных механизмов – надпочечников, гипофиза, гипоталамуса. Регуляция функций перечисленных желез происходит через кровь и при участии органов нервной системы. При психоэмоциональных стрессах, в экстремальных ситуациях, при изменениях условий окружающей среды адаптация организма происходит посредством увеличения или снижения количества выделяемых гормонов. Это, в свою очередь меняет процессы метаболизма в клетках и приводит к нарушению функционирования клеток кожи.
Иммунной. Врожденная предрасположенность к псориатическому процессу реализуется иммунной системой через гены, относящиеся к системе HLA (главной системе гистосовместимости). Основная функция системы – контроль клеточного иммунного ответа и взаимодействие всех клеток тела между собой. Генетические нарушения становится причиной скорого роста и разрастания эпидермальных клеток, что влечет за собой развитие воспалительного процесса.

Наследственная предрасположенность становится причиной появления псориатических элементов больше чем у 60 % людей. Выявлены семейные случаи болезни, когда диагноз выставлен нескольким поколениям кровных родственников.

Риск передачи болезни детям доходит до 25 % в том случае, если болезнь переносит один из родителей. При протекании псориаза у отца и матери дети наследуют предрасположенность в 65–70 %.

Проводимые научными работниками исследования псориатической болезни до конца не исключают возникновение патологии под влиянием:

Обменных нарушений. У большей части пациентов выявляется температура тела ниже нормы, что указывает на замедления биохимических реакций. Часто обнаруживается рост холестерина в анализах крови, снижение витаминов группы В и витамина А, уменьшение показателей главных микроэлементов. Гиповитаминоз часто связан с плохой усвояемостью и расщеплением пищевых продуктов, что происходит по причине обменных нарушений. У каждого четвертого больного псориазом выявляется сахарный диабет. Метаболическую природу происхождения заболевания подтверждают обнаруживаемые нарушения в функционировании половых желез, щитовидной и поджелудочной железах.
Под влиянием аллергических реакций. Часть ученых считает, что первые проявления псориаза и последующие обострения могут быть связаны с аллергией. Аллергены, попавшие в организм, вызывают запуск воспалительной реакции, приводят к образованию токсинов. Проявляется воздействие аллергенов образованием сыпи и зуда, устраняющихся антигистаминными средствами.
Гормональных факторов развития. Псориаз у женщин часто манифестирует или обостряется в период полового созревания, во время беременности, при климаксе. Однако достоверных сведений, подтверждающих только изолированное влияние гормональной сферы на развитие патологии, не получено.
Инфекций. Псориаз часто фиксируется после перенесенных инфекционных болезней. Стрептококки, эпидермофитоны, спирохеты способны влиять на течение болезни – их антигены и токсины изменяют иммунный фон пациента, но определяющую роль в происходящих изменениях они не играют. Есть теория, согласно которой остро протекающие инфекции приводят к ослаблению иммунной защиты, что и вызывает псориаз.
Вирусов. Ученые рассматривают гипотезу в тесной связи с генетической теорией. Основана она на семейных случаях патологии, хотя найденных вирусов псориаза, способных привести к появлению симптоматики, при диагностике не обнаруживается.

Общие патогенетические процессы, приводящие к псориазу, это разноплановое воздействие на организм, состоящее из генетической предрасположенности, сниженной работе иммунитета и психоэмоциональной травматизации на фоне неблагоприятной экологической обстановки и привычной интоксикации.

Этиология (причины) псориаза изучается наравне с патогенезом (этапами развития) болезни. Толчок к развитию дают:

Стрессовые ситуации. Продолжительное переутомление, долгое нервное напряжение, психологические травмы считаются сильным пусковым механизмом проявлений болезни. Стресс приводит к запуску биохимических процессов и иммунологических реакций, являющихся катализаторами воспалительного процесса. Есть сведения о том, что у некоторых больных болезнь самостоятельно проходила после неожиданных отрицательных эмоций по типу «клин вышибают клином».
Хронические очаги инфекции в организме – гайморит, тонзиллит, венерические заболевания, отит. Обострение псориаза у 21 % больных случалось под воздействием этого фактора, а у 15 % пациентов первые симптомы болезни возникали на фоне перечисленных инфекций.
Гормональные нарушения. У 6 % женщин впервые псориаз диагностируется при менопаузе, при вынашивании ребенка.
Травматизация кожного покрова. Укусы, механическое растирание, порезы, ожоги становятся пусковым механизмом псориаза в 14 % случаев (феномен Кебнера).
Продолжительное и сильное переохлаждение. Под влиянием низких температур болезнь возникает у 5 % пациентов. В холодное время года обострения случаются чаще, чем в теплые месяцы.
Прием ряда лекарственных препаратов. Псориаз способен возникнуть на фоне продолжительной терапии антибиотиками, НПВС (часто заболевание отмечается у людей, принимающих Ибупрофен, Индометацин, Бутадион), приеме бета-блокаторов, цитостатиков.
Витаминотерапия. Перенасыщение организма, так же, как и авитаминоз, крайне опасно, так как гипервитаминоз вызывает не только дерматозы, но и системные нарушения. В развитии псориаза значение имеет избыток в организме аскорбиновой кислоты и витаминов из группы В.
Вакцинация.
Пищевая интоксикация и злоупотребление рядом продуктов – цитрусовыми фруктами, шоколадом.
Чрезмерное увлечение алкогольсодержащими напитками. Три процента пациентов указывают, что прием алкоголя повлиял на распространение псориатических элементов на все тело. Этанол утяжеляет воспалительный процесс, сокращает периоды ремиссии и сопутствует развитию вторичных патологий, особенно вредным считается дешевое порошковое пиво.
Смена климатического пояса, резкие температурные колебания вызывают обострение болезни у 2 % опрошенных.

Раннее начало болезни сопровождается обычно тяжелым течением и повышает риск развития псориатического артрита. При появлении псориаза после 30 лет возрастает вероятность развития сахарного диабета, гастритов, ожирения, неврозов, заболеваний печени.

Многолетнее изучение больных позволило ученым сделать следующие выводы о течение болезни и особенностях ее развития.

Патология возникает в любом возрасте, но в позднем подростковом периоде – чаще всего.
Распространенные места расположения бляшек – область колена и локтя с разгибательной стороны, волосистая часть головы.
Псориаз ногтевых пластин обнаруживается у 50 % заболевших, из них у 40 % изменения на коже небольшие, у 1 % их вовсе нет.
Поражение ногтей при псориазе указывает на высокую вероятность вовлечения в процесс суставов в будущем. Псориатический артрит начинается примерно через 7 лет после появления первых признаков изменений на ногтях. Объясняется это тем, что между ногтевой матрицей и сухожильным аппаратом мелких суставов пальцев имеется анатомическая связь.
Среди населения планеты 2 % людей имеют в анамнезе псориаз. Заболевание чаще выявляется у людей со светлым оттенком кожи, заболевших лиц монголоидной расы – 0,1 %, людей негроидной расы в этом списке почти нет.
Тяжелые формы болезни сокращают продолжительность жизни на несколько лет.
Усиленная выработка лептина в дерме становится главной причиной ожирения у больных псориазом.
Курение увеличивает риск развития тяжело протекающих форм патологии, удлиняет периоды рецидива, укорачивает промежутки между ними. У женщин негативное влияние никотина на организм сильнее.
В ходе исследований выявлено более 3000 генов, под влиянием которых возможно возникновение псориаза. У больных структура этих генов нарушена.
Бляшечная форма псориаза у взрослых повышает риск развития ожирения и диабета.

Таким образом, псориаз является опасной патологией, которая сама по себе не является непосредственной угрозой жизни, но может подтолкнуть к развитию других патологических процессов, приводящих к формированию повышенного сердечно-сосудистого риска и развитию метаболических нарушений.

Врачи выявляют, имелись ли случаи семейных случаев болезни. При диагностике исключают дерматозы, которые проявляются сходной симптоматикой.

Диагноз псориатический артрит выставляется, если у пациента, кроме воспаления суставов, наблюдается несколько из перечисленных ниже изменений:

псориатические элементы на коже;
псориаз у кровных родственников;
дактилит (воспаление суставов и сухожилий пальцев – синюшность и «сосискообразные» пальцы;
рентгенологически подтвержденный околосуставной гиперостоз;
отрицательные анализы на ревматизм;
типичные для псориаза изменения ногтевых пластин.

Псориаз продолжают изучать до сих пор. Внимание к патологии объясняется не только интересом к патогенезу и этиологии, но и необходимостью поиска новых лекарственных средств, под влиянием которых симптомы болезни будут проходить быстрее, а ремиссия продолжится несколько лет, а в идеале – до конца жизни.

Уже получены сведения, указывающие на тесную связь псориаза с риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений, а также на снижение продолжительности жизни у этих больных. Вот почему при псориазе важно не реже одного раза в год, а при необходимости и чаще, проходить обследование у кардиолога, отказаться от курения и систематического приема алкоголя, следить за массой тела и поддерживать физическую активность.